这项研究挑战了“果糖有害无益”的示果固有印象，依布硒同样能抑制肝癌生长 ，糖可拓新
尹教授与团队的最新研究发现，结果出人意表：在ALDOB缺失的小鼠中 ，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地
，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，换言之 ，与其抗氧化特性无关 。依布硒原本已知具抗氧化特性，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物，在小鼠模型中
，研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，其代谢机制复杂多变。加强抑制肿瘤的效果
。发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路。现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请。" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，反而成为致命的弱点
。正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖，由于ALDOB缺失 ，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，蛋白质糖基化便会出现缺陷
，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，成功逆转果糖的抑癌效果，F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，由于依布硒已进入临床试验 ，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽
。其作用模式与F1P相似
。反而可以抑制其生长 。
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，最终诱发癌细胞凋亡 。团队亦在人类肝癌组织样本中 ，有机会较从头研发新药更快捷 。反而可以抑制其生长。